KONSEP PENYAKIT DAN ASUHAN KEPERAWATAN PATENT DUCTUS
ARTERIOSUS (PDA)
MAKALAH
Diajukan
untuk memenuhi salah satu tugas Keperawatan Anak
 |
Disusun
oleh:
Kelompok
7
Fujiarti
Marcela
Nela
Astria Febriani
Nur
Endang Meliani
Rita
Rismaya
AKADEMI KEPERAWATAN
PEMERINTAH
KABUPATEN SUMEDANG
2014
KATA PENGANTAR
Puji
syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah melimpahkan rahmat dan
hidayah-Nya, sehingga Makalah dengan judul “Konsep Penyakit Katarak” dapat
terselesaikan. Dalam makalah ini penulis membahas mengenai pengertian dari vertigo
dan bagaimana membuat asuhan keperawatan vertigo menurut teori.
Alasan
penulis membuat makalah dengan judul tersebut
karena, ingin mengetahui dan membahas lebih
jelas tentang katarak. Makalah ini mendapat bimbingan, petunjuk, saran, dan
bantuan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, dengan kerendahan hati dan
ketulusan penulis menyampaikan terima kasih
kepada :
1. Bapak.
H. Dadang Rukmana, Drs., M.Kes., selaku direktur Akademi Keperawatan Pemkab
Sumedang.
2. Ibu
Sri Elis, S. Kep. Ners. selaku pembimbing yang telah memberi bimbingan dan
masukan kepada penulis sehingga terselesaikannya Makalah ini.
3. Bapak,
Ibu, Kakak, Adik dan seluruh keluarga yang telah memberikan dukungan moril
maupun material sehingga terselesaikannya makalah ini.
Akhirnya
dengan hati yang tulus penulis berharap Makalah ini dapat bermanfaat dan
memberikan informasi pada semua
yang berkepentingan.
Sumedang, September 2014,
Penulis
DAFTAR ISI
KATA
PENGANTAR.................................................................................. i
DAFTAR
ISI................................................................................................ ii
BAB
I PENDAHULUAN
A. Latar
Belakang................................................................................... 1
B. Rumusan
Masalah............................................................................... 1
C. Tujuan
Penulisan................................................................................. 1
BAB
II TINJAUAN TEORITIS
A. Pengertian........................................................................................... 2
B. Anatomi.............................................................................................. 2
C. Etiologi............................................................................................... 3
D. Patofisiologi........................................................................................ 4
E. Manifestasi
Klinis............................................................................... 5
F. Pemeriksaan
Diagnostik..................................................................... 6
G. Penatalaksanaan.................................................................................. 7
BAB
IV ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian.......................................................................................... 9
B. Pemeriksaan
Fisik............................................................................. 10
C. Analisa
Data..................................................................................... 10
D. Diagnosa........................................................................................... 12
E. Intervensi.......................................................................................... 12
F. Implementasi.................................................................................... 14
G. Evaluasi............................................................................................ 14
BAB
V PENUTUP
A. Kesimpulan....................................................................................... 15
B. Saran................................................................................................. 15
DAFTAR
PUSTAKA
BAB
I
PENDAHULUAN
A.
Latar
Belakang
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus
aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta
desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15
jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2
– 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent
Ductus Arteriosus : PDA).
Kegagalan penutupan ductus anterior (arteri yg menghubngkn
aorta & arteri pulmonalis) dalam minggu I kelahiran selanjutnya terjadi
patensy / persisten pada pembuluh darah yang terkena aliran darah dari tekanan
lebih tinggi pada aorta ke tekanan yg lebih rendah di arteri pulmonal menyebabkan Left to Right Shunt.
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan
adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang
telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan
pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu
bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini
menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah
mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.
B.
Rumusan Masalah
1. Bagaimana konsep dasar penyakit Patent
Ductus Arteriosus (PDA)?
2. Bagaimana Asuhan Keperwatan penyakit
tersebut?
C.
Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui seperti apa konsep
dasar penyakit Patent Ductus Arteriosus.
2. Untuk mengetahui asuhan keperawatan
penyakit PDA.
BAB
II
TINJAUAN
TEORITIS
A.
Pengertian
Patent Ductus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus
(arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama
kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi
ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. ( Suriadi, Rita Yuliani, 2001 : 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus
setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta
(tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz
& Sowden, 2002 ; 375)
Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten
(DAP) adalah kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat
penutupan (patensi) duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dan pembuluh
darah besar pulmonal setelah 2 bulan pasca kelahiran bayi. Biasanya duktus
arteriosus akan menutup secara normal dalam waktu 2 bulan dan meninggalkan
suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum. PDA dapat
merupakan kelainan yang berdiri sendiri (isolated), atau disertai
kelainan jantung lain.
B.
Anatomi
Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah
pulmonal (arteri pulmonalis) ke aliran darah sistemik (aorta) dalam masa
kehamilan (fetus). Hubungan ini (shunt) diperlukan oleh karena sistem
respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Aliran
darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui
vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa
oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus, dan
hanya sebagian yang diteruskan ke paru.
Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika
media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat
elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang
memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented).
Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator
vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi
perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi
plasenta dari neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya
pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu.
C.
Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung
bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang
diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung
bawaan :
1. Faktor
Prenatal :
a. Ibu
menderita penyakit infeksi : Rubella.
b. Ibu
alkoholisme.
c. Umur ibu
lebih dari 40 tahun.
d. Ibu
menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
e. Ibu meminum
obat-obatan penenang atau jamu.
f. Bayi yang
lahir prematur (kurang dari 37 minggu).
2. Faktor
Genetik :
a. Anak yang
lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
b. Ayah / Ibu
menderita penyakit jantung bawaan.
c. Kelainan kromosom seperti Sindrom
Down.
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang
lain.
(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan
Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)
D.
Patofisiologi
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus
setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (
tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmonal (tekanan lebih rendah). Awalnya darah
mengalir melalui aorta masuk ke arteri pulmonalis (karena tekanan darah aorta
>>) àLama-kelamaan
karena darah memenuhi pembuluh darah paru-paru, terjadilah hipertensi pulmonal àKarena peningkatan tahanan a. pulmonalis terjadilah
aliran balik, dari a. pulmonalis menuju aorta àKarena darah
yang terdeoxydasi masuk ke arteri sistemik, otomatis akan timbul sianosis. Aliran kiri ke kanan ini
meneyebabkan resirkulasi darah beroksigen tinggi yang jumlahnya semakin banyak
dan mengalir ke dalam paru, serta menambah beban jantung sebelah kiri.Usaha
tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi peningkatan kebutuhan ini
menyebabkan pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang progresif.
Dampak semuanya ini adalah meningkatnya tekanan vena dan kapiler pulmoner,
menyebabkan terjadinya edema paru. Edema paru ini menimbulkan penurunan difusi
oksigen dan hipoksia, dan terjadi kontriksi arteriol paru yang progresif.
Penutupan PDA terutama tergantung pada respon konstriktor dari duktus terhadap
tekanan oksigen dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi penutupan duktus
adalah pengaruh kerja prostalglandin, tahanan pulmoner dan sistemik, besarnya
duktus, dan keadaan si bayi (prematur atau cukup bulan). PDA lebih sering
terdapat pada bayi prematur dan kurang dapat ditoleransi karena mekanisme
kompensasi jantungnya tidak berkembang baik dan pirai kiri ke kanan itu
cenderung lebih besar.
Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu) duktus dipertahankan tetap
terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang belum
waktunya bayi lahir. Karena itu duktus arteriosus persisten pada bayi prematur
dianggap sebagai developmental patent ductus arteriosus, bukan struktural
patent ductus arteriosus seperti yang terjadi pada bayi cukup bulan. Pada bayi
prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat nafas akibat kekurangan
surfaktan), ductus arteriosus persisten sering bermanifestasi setelah sindrom
gawat nafasnya membaik.
Pada ibu yang terinfeksi rubella, pelepasan prostaglandin
(6-ketoprostaglandin F1) akan meningkat yang disertai dengan faktor
nekrosis tumor yang dapat meningkatkan resiko pembukaan duktus arteriosus.
E.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh
masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat
nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam
sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA
lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF),
diantaranya :
1. Kadang-kadang
terdapat tanda-tanda gagal jantung
2. Machinery
mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi
sternum kiri atas)
3. Tekanan nadi
besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi
yang lebar (lebih dari 25 mmHg)
4. Takhikardia
(denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
5. Resiko endokarditis dan obstruksi
pembuluh darah pulmonal.
6. Infeksi saluran nafas berulang,
mudah lelah
7. Apnea
8. Tachypnea
9. Nasal
flaring
10. Retraksi
dada
11. Hipoksemia
12. Peningkatan
kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
(Suriadi,
Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)
Jika PDA
memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri
paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:
1.
Tidak mau menyusu
2.
Berat
badannya tidak bertambah
3.
Berkeringat
4.
Kesulitan dalam bernafas
5.
Denyut jantung yang cepat.
Timbulnya
gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif,
yang seringkali terjadi pada bayi prematur.
F.
Pemeriksaan
Diagnostik
1. Analisis gas darah arteri
a. Biasanya
menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation.
b. Ductus
arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan hypoxemia dari CHF dan ruang
udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar cairan / pulmonary edema).
c. Dalam
kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus sirkulasi janin);
kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah paru berkurang dengan
dihasilkannya hypoxemia, sianosis, dan mungkin acidemia hadir.
2. Foto thorak. Atrium dan ventrikael kiri membesar secara signifikan
(kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat
3. Ekhokardiografi.
Rasio atrium
kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi lebih dari 1,0 pada bayi
patern(disebabkan oleh peningkatan volume atriu kiri sebagai akibat dari paru
kiri ke kanan).
4.
Pemeriksaan dengan Doppler
berwarna, untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.
5.
EKG. sesuai
yingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel
kiri pada PDA yang lebih besar.
6.
Kateterisasi jantung. Untuk
mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan bila ada defek
tambahan lain.
7.
Magnetic
Resonance Imaging (MRI)
8.
Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung
pada volume dan tekanan hubungan.
9.
Volume = tekanan / perlawanan
10.
Volume suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan
arteri paru-paru pada akhirnya menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam
dinding pembuluh darah.
11.
Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit
paru obstruktif vaskular (PVOD), suatu kondisi perlawanan terhadap aliran darah
paru yang mungkin tidak dapat diubah dan akan menghalangi perbaikan definitif.
G.
Penatalaksanaan
1.
Medikamentosa
a. Tidak
diperlukan pembatasan aktivitas tanpa adanya hipertensi pulmonal.
b. Pada bayi
prematur diberikan anti-prostaglandin misalnya indometasin selama 5 hari.
c. Indometasin
tidak efektif untuk menutup PDA pada bayi cukup bulan karena terbukanya duktus
bukan disebabkan oleh prostaglandin.
d. Dipertimbangkan
pemberian profilaksis SBE pada PDA besar.
2. Invasif
Penutupan
PDA melalui kateterisasi dapat dipertimbangkan. Penggunaan stainless coil untuk
menutup PDA diindikasikan untuk diameter < 2,5 mm dengan residual shunt rate
5 – 10%. Komplikasi tindakan ini adalah leakage, emboli coil ke perifer,
hemolisis, stenosis LPA, oklusi femoralis.
3. Bedah
a.
Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA melalui
torakotomi kiri.
b.
Angka mortalitas < 1 %
Jika pada saat bayi berusia beberapa minggu terjadi gagal jantung, maka
segera dilakukan pembedahan. Jika gejalanya hanya berupa murmur, maka
pembedahan biasanya dilakukan pada saat anak berusia 1 tahun. Jika tidak ada
gejala, pembedahan ditunda sampai anak berumur 6 bulan – 3 tahun.
Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang
pemilihannya tergantung kepada berbagai faktor :
1. PDA kecil
dalam jangka penuh bayi mungkin secara spontan menutup tanpa intervensi. PDA
besar tidak mungkin untuk menutup.
2. Pasien
dengan CHF membutuhkan terapi medis untuk CHF diikuti dengan prosedur definitif
untuk menutup PDA baik oleh pembedahan atau kateterisasi.
3. Bedah
perbaikan direkomendasikan untuk pasien dengan PDA kecil sampai besar karena
risiko endokarditis. Komplikasi ligasi bedah sebagian besar terkait dengan
torakotomi lateral kiri. Bedah angka kesakitan dan kematian dapat diabaikan,
dan awal komplikasi pascabedah yang berhubungan dengan komplikasi lain lahir prematur.
4. Profilaksis
untuk infeksi endokarditis (subakut bakteri endokarditis [SbE]) harus diikuti
pada saat-saat diperkirakan risiko (bakteremia) sampai pasien dapat mengalami
perbaikan. (Khusus rekomendasi untuk antibiotik profilaksis dapat ditemukan di
setiap arus penyakit infeksi atau antibiotik referensi).
5. Transfer ke
pusat perawatan tersier adalah wajib bagi pasien dalam presentasi di jerau
extremis CHF sekali stabil dengan diuretik dan ventilasi tekanan positif,
seperti yang ditunjukkan.
BAB
III
ASUHAN
KEPERAWATAN
A.
Pengkajian
Pemberian Asuhan Keperawatan merupakan proses
terapeutik yang melibatkan hubungan kerjasama dengan klien, keluarga atau
masyarakat untuk mencapai tingkat kesehatan yang optimal. ( Carpenito, 2000, 2
).
1. Anamnesa
a. Identitas (
Data Biografi)
PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara
fungsional menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara
anatomic menutup dalam 4 minggu pertama. PDA ( Patent Ductus Arteriosus) lebih
sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi laki-laki.
Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %. PDA juga bisa
diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan atau
juga bisa karena kelainan kromosom.
b. Keluhan
Utama
Pasien
dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas.
c. Riwayat
penyakit sekarang
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan
tanda-tanda respiratory distress, dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel
kiri, retraksi dada dan hiposekmia.
d.
Riwayat
penyakit terdahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu
menderita infeksi dari rubella.
e.
Riwayat
penyakit keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang
menderita penyakit PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari
orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan
kromosom.
f.
Riwayat
Psikososial
Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya,
bagaimana perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya,
perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga
terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap
stress.
B.
Pemeriksaan
Fisik (ROS : Review of System)
1.
Pernafasan
B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan (marchinery
murmur),adanyan otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi.
2.
Kardiovaskuler B2 ( Blood)
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri,
peningkatan tekanan darah sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis.
3.
Persyarafan B3 ( Brain)
Otot muka
tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.
4.
Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi
urin menurun (oliguria).
5.
Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan
menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.
6.
Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
Kemampuan
pergerakan sendi terbatas, kelelahan.
C.
Analisa
Data
|
Data
|
Etiologi
|
Masalah
|
|
Data
Subjektif :
Pasien
gelisah, rewel, dan menangis
Data
Objektif :
· Denyut nadi naik (> 170 x/menit)
· Tachyepne
· Suara
jantung tambahan (Machinery mur-mur persisten)
|
Terbukanya
ductus arteriosus
Dialirkannya
darah dari tekanan tinggi(aorta descenden) ke tekanan yang lebih kecil
(arteri pulmonalis)
Resirkulasi
darah beroksigen dari aorta ke arteri pulmonalis
Beban ventrikel kiri ↑
Curah jantung turun
|
Penurunan curah jantung
|
|
Data
Subjektif:
Pasien
gelisah dan menangis
Data
Objektif :
· Antropometri: penurunan berat badan
· Biokimia : Hb dan albumin menurun
· Klinik : perubahan kulit mukosa oral (bengkak dan
kemerahan).
· Diet :
makan tidak habis, nafsu makan menurun
|
Edema paru
Penurunan
difusi oksigen
Hipoksia
pemecahan
glukosa oleh O2 untuk pembuatan energi ↓
lemah,
gelisah
anoreksia
perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
|
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
|
|
Data
Subjektif:
Demam,
rewel
Data
Objektif:
· Jumlah limfosit meningkat
· Hipertermi (> 36-370 C),
kulit memerah, frekwensi nafas meningkat, kulit hangat bila disentuh,
takikardi
|
Gagal
jantung kongestif
Pasien
gelisah, stress
Respon
imun menurun
Resiko infeksi
|
Resiko infeksi
|
D.
Diagnosa
Keperawatan
1. Penurunan
curah jantung berhubungan dengan malforasi jantung
2. Perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
3. Resiko
infeksi berhubungan dengan menurunya status kesehatan
E.
Intervensi
Keperawatan
1.
Penurunan Curah jantung b.d malformasi
jantung.
þ Tujuan :
Mempertahankan curah jantung yang adekuat
þ Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda
membaiknya curah jantung
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
v Mandiri
Ø Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi
perifer, warna dan kehangatan kulit.
Ø Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membran
mukosa, clubbing).
Ø Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi,
tachypnea, sesak, mudah lelah, periorbital edema, oliguria, dan hepatomegali).
v Kolaborasi
Ø Pemberian digoxin sesuai order, dengan menggunakan
teknik pencegahan bahaya toksisitas.
Ø Berikan pengobatan untuk menurunkan afterload.
Ø Berikan diuretik sesuai indikasi.
|
v Mandiri
Ø Permulaan gangguan pada jantung akan ada perubahan
tanda-tanda vital, semuanya harus cepat dideteksi untuk penanganan lebih
lanjut.
Ø Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi sekunder
terhadap ketidak adekuatan curah jantung, vasokonstriksi dan anemia.
Ø Deteksi dini untuk mengetahui adanya gagal jantung
kongestif.
v Kolaborasi
Ø Obat ini dapat mencegah semakin memburuknya keadaan
klien.
Ø Obat anti afterload mencegah terjadinya
vasokonstriksi.
Ø Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma
dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan risiko
terjadinya edema paru.
|
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.
þ Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan nafsu makan timbul kembali
dan status nutrisi terpenuhi.
þ Kriteria hasil :
a. Status
nutrisi terpenuhi
b. Nafsu makan
klien timbul kembali
c. Berat badan
normal
d. Jumlah Hb
dan albumin normal
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
Ø Kaji pemenuhan kebutuhan nutrisi klien.
Ø Mencatat
intake dan output makanan klien.
Ø Kolaborasi
dengan ahli gizi untuk membantu memilih makanan yang dapat memenuhi kebutuhan
gizi selama sakit.
Ø Manganjurkn
makan sedikit- sedikit tapi sering.
|
Ø Mengetahui kekurangan nutrisi klien.
Ø Mengetahui
perkembangan pemenuhan nutrisi klien.
Ø Ahli gizi
adalah spesialisasi dalam ilmu gizi yang membantu klien memilih makanan
sesuai dengan keadaan sakitnya, usia, tinggi, berat badannya.
Ø Dengan
sedikit tapi sering mengurangi penekanan yang berlebihan pada lambung.
|
3. Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan.
þ Tujuan : Mencegah resiko infeksi
þ Kriteria hasil : Anak tidak akan menunjukkan
tanda-tanda infeksi
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
Ø Pantau tanda-tanda vital.
Ø Lakukan perawatan terhadap prosedur inpasif seperti
infus, kateter, drainase luka, dll.
Ø Jika
ditemukan tanda infeksi kolaborasi untuk pemeriksaan darah, seperti Hb dan leukosit.
Ø Kolaborasi untuk pemberian antibiotik,
|
Ø Jika ada peningkatan tanda-tanda vital besar
kemungkinan adanya gejala infeksi karena tubuh berusaha intuk melawan
mikroorganisme asing yang masuk maka terjadi peningkatan tanda vital.
Ø Untuk mengurangi risiko infeksi nosokomial.
Ø Penurunan Hb dan peningkatan jumlah leukosit dari
normal membuktikan adanya tanda-tanda infeksi.
Ø Antibiotik mencegah perkembangan mikroorganisme
patogen.
|
F.
Implementasi
Disesuaikan dengan intervensi yang
telah ditetapkan serta keadaan umum klien.
G. Evaluasi
Disesuaikan dengan tujuan yang telah
ditetapkan, menggunakan metode SOAP.
BAB
IV
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Patent Ductus Arteriosus (PDA)
adalah kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan
(patensi) duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar
pulmonal. Kondisi ini sering ditemui pada bayi yang lahir prematur namun tidak
menutup kemungkinan terjadi pada bayi cukup bulan. Duktur arteriosus umumnya
menutup 12-24 jam setelah bayi lahir dan mencapai penutupan sempurna pada usia
3 minggu. Apabila duktus tersebut masih terbuka, penutupan spontan 75% dapat
terjadi sampai bayi berusia 3 bulan. Lebih dari 3 bulan, penutupan spontan
sangat jarang terjadi.
B.
Saran
Diharapkan dapat menjadi acuan bagi pembaca terutama
perawat dalam membuat asuhan keperawatan.
DAFTAR
PUSTAKA
Doenges, M.E.,Moorhouse M.F.,Geissler A.C., 2000,
Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta.
Engram, Barbara, 1998, Rencana Asuhan Keperawatan
Medikal Bedah, Volume 3, EGC, Jakarta.
http://putrisayangbunda.blog.com/2010/08/29/askep-patent-ductus-arterious-pda/
