Makalah keperawatan anak pada pasien dengan gangguan Patent Ductus Arteriosus

KONSEP PENYAKIT DAN ASUHAN KEPERAWATAN PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)

MAKALAH

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas Keperawatan Anak

 

                                                                                                         

Disusun oleh:

Kelompok 7

Fujiarti Marcela

Nela Astria Febriani

Nur Endang Meliani

Rita Rismaya

AKADEMI KEPERAWATAN

PEMERINTAH KABUPATEN SUMEDANG

2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya, sehingga Makalah dengan judul “Konsep Penyakit Katarak” dapat terselesaikan. Dalam makalah ini penulis membahas mengenai pengertian dari vertigo dan bagaimana membuat asuhan keperawatan vertigo menurut teori.

Alasan penulis membuat makalah dengan judul tersebut karena, ingin mengetahui dan membahas lebih jelas tentang katarak. Makalah ini mendapat bimbingan, petunjuk, saran, dan bantuan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, dengan kerendahan hati dan ketulusan penulis menyampaikan terima kasih  kepada :

1.      Bapak. H. Dadang Rukmana, Drs., M.Kes., selaku direktur Akademi Keperawatan Pemkab Sumedang.

2.      Ibu Sri Elis, S. Kep. Ners. selaku pembimbing yang telah memberi bimbingan dan masukan kepada penulis sehingga terselesaikannya Makalah ini.

3.      Bapak, Ibu, Kakak, Adik dan seluruh keluarga yang telah memberikan dukungan moril maupun material sehingga terselesaikannya makalah  ini.

Akhirnya dengan hati yang tulus penulis berharap Makalah ini dapat bermanfaat dan memberikan informasi pada semua  yang  berkepentingan.

Sumedang,   September 2014,

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................. i

DAFTAR ISI................................................................................................ ii

                    BAB I PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang................................................................................... 1

B.     Rumusan Masalah............................................................................... 1

C.     Tujuan Penulisan................................................................................. 1

                    BAB II TINJAUAN TEORITIS

A.    Pengertian........................................................................................... 2

B.     Anatomi.............................................................................................. 2

C.     Etiologi............................................................................................... 3

D.    Patofisiologi........................................................................................ 4

E.     Manifestasi Klinis............................................................................... 5

F.      Pemeriksaan Diagnostik..................................................................... 6

G.    Penatalaksanaan.................................................................................. 7

                    BAB IV ASUHAN KEPERAWATAN

A.    Pengkajian.......................................................................................... 9

B.     Pemeriksaan Fisik............................................................................. 10

C.     Analisa Data..................................................................................... 10

D.    Diagnosa........................................................................................... 12

E.     Intervensi.......................................................................................... 12

F.      Implementasi.................................................................................... 14

G.    Evaluasi............................................................................................ 14

                    BAB V PENUTUP

A.    Kesimpulan....................................................................................... 15

B.     Saran................................................................................................. 15

                    DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA).

Kegagalan penutupan ductus anterior (arteri yg menghubngkn aorta & arteri pulmonalis) dalam minggu I kelahiran selanjutnya terjadi patensy / persisten pada pembuluh darah yang terkena aliran darah dari tekanan lebih tinggi pada aorta ke tekanan yg lebih rendah di arteri pulmonal  menyebabkan Left to Right Shunt.

Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.

B.     Rumusan Masalah

1.      Bagaimana konsep dasar penyakit Patent Ductus Arteriosus (PDA)?

2.      Bagaimana Asuhan Keperwatan penyakit tersebut?

C.    Tujuan Penulisan

1.      Untuk mengetahui seperti apa konsep dasar penyakit Patent Ductus Arteriosus.

2.      Untuk mengetahui asuhan keperawatan penyakit PDA.

  

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A.    Pengertian

Patent Ductus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. ( Suriadi, Rita Yuliani, 2001 : 235)

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)

Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten (DAP) adalah kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan pasca kelahiran bayi. Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal dalam waktu 2 bulan dan meninggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum. PDA dapat merupakan kelainan yang berdiri sendiri (isolated), atau disertai kelainan jantung lain.

B.     Anatomi

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal (arteri pulmonalis) ke aliran darah sistemik (aorta) dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini (shunt) diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus, dan hanya sebagian yang diteruskan ke paru.

Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu.

C.    Etiologi

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :

1.     Faktor Prenatal :

a.    Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.

b.    Ibu alkoholisme.

c.    Umur ibu lebih dari 40 tahun.

d.   Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.

e.    Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.

f.     Bayi yang lahir prematur (kurang dari 37 minggu).

2.      Faktor Genetik :

a.    Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.

b.    Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.

c.     Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.

d.    Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)

D.    Patofisiologi

Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta ( tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmonal (tekanan lebih rendah). Awalnya darah mengalir melalui aorta masuk ke arteri pulmonalis (karena tekanan darah aorta >>) àLama-kelamaan karena darah memenuhi pembuluh darah paru-paru, terjadilah hipertensi pulmonal àKarena peningkatan tahanan a. pulmonalis terjadilah aliran balik, dari a. pulmonalis menuju aorta àKarena darah yang terdeoxydasi masuk ke arteri sistemik, otomatis akan timbul sianosis. Aliran kiri ke kanan ini meneyebabkan resirkulasi darah beroksigen tinggi yang jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke dalam paru, serta menambah beban jantung sebelah kiri.Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang progresif.

Dampak semuanya ini adalah meningkatnya tekanan vena dan kapiler pulmoner, menyebabkan terjadinya edema paru. Edema paru ini menimbulkan penurunan difusi oksigen dan hipoksia, dan terjadi kontriksi arteriol paru yang progresif. Penutupan PDA terutama tergantung pada respon konstriktor dari duktus terhadap tekanan oksigen dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi penutupan duktus adalah pengaruh kerja prostalglandin, tahanan pulmoner dan sistemik, besarnya duktus, dan keadaan si bayi (prematur atau cukup bulan). PDA lebih sering terdapat pada bayi prematur dan kurang dapat ditoleransi karena mekanisme kompensasi jantungnya tidak berkembang baik dan pirai kiri ke kanan itu cenderung lebih besar.

Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu) duktus dipertahankan tetap terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang belum waktunya bayi lahir. Karena itu duktus arteriosus persisten pada bayi prematur dianggap sebagai developmental patent ductus arteriosus, bukan struktural patent ductus arteriosus seperti yang terjadi pada bayi cukup bulan. Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat nafas akibat kekurangan surfaktan), ductus arteriosus persisten sering bermanifestasi setelah sindrom gawat nafasnya membaik.

Pada ibu yang terinfeksi rubella, pelepasan prostaglandin (6-ketoprostaglandin F1) akan meningkat  yang disertai dengan  faktor nekrosis tumor yang dapat meningkatkan resiko pembukaan duktus arteriosus.

E.     Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF), diantaranya :

1.      Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung

2.      Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas)

3.      Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg)

4.      Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik

5.       Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.

6.       Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah

7.      Apnea

8.      Tachypnea

9.      Nasal flaring

10.  Retraksi dada

11.  Hipoksemia

12.  Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)

(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)

Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:

1.     Tidak mau menyusu

2.      Berat badannya tidak bertambah

3.      Berkeringat

4.     Kesulitan dalam bernafas

5.     Denyut jantung yang cepat.

Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif, yang seringkali terjadi pada bayi prematur.

F.     Pemeriksaan Diagnostik

1.      Analisis gas darah arteri

a.  Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation.

b. Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan hypoxemia dari CHF dan ruang udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar cairan / pulmonary edema).

c.  Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus sirkulasi janin); kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah paru berkurang dengan dihasilkannya hypoxemia, sianosis, dan mungkin acidemia hadir.

2.      Foto thorak. Atrium dan ventrikael kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat

3.       Ekhokardiografi. Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi lebih dari 1,0 pada bayi patern(disebabkan oleh peningkatan volume atriu kiri sebagai akibat dari paru kiri ke kanan).

4.      Pemeriksaan dengan Doppler berwarna, untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.

5.      EKG. sesuai yingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.

6.      Kateterisasi jantung. Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan bila ada defek tambahan lain.

7.       Magnetic Resonance Imaging (MRI)

8.      Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume dan tekanan hubungan.

9.      Volume = tekanan / perlawanan

10.  Volume suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-paru pada akhirnya menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam dinding pembuluh darah.

11.  Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru obstruktif vaskular (PVOD), suatu kondisi perlawanan terhadap aliran darah paru yang mungkin tidak dapat diubah dan akan menghalangi perbaikan definitif.

G.    Penatalaksanaan

1.    Medikamentosa

a.    Tidak diperlukan pembatasan aktivitas tanpa adanya hipertensi pulmonal.

b.    Pada bayi prematur diberikan anti-prostaglandin misalnya indometasin selama 5 hari.

c.    Indometasin tidak efektif untuk menutup PDA pada bayi cukup bulan karena terbukanya duktus bukan disebabkan oleh prostaglandin.

d.   Dipertimbangkan pemberian profilaksis SBE pada PDA besar.

2.      Invasif

Penutupan PDA melalui kateterisasi dapat dipertimbangkan. Penggunaan stainless coil untuk menutup PDA diindikasikan untuk diameter < 2,5 mm dengan residual shunt rate 5 – 10%. Komplikasi tindakan ini adalah leakage, emboli coil ke perifer, hemolisis, stenosis LPA, oklusi femoralis.

3.      Bedah

a.  Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA melalui torakotomi kiri.

b. Angka mortalitas < 1 %

Jika pada saat bayi berusia beberapa minggu terjadi gagal jantung, maka segera dilakukan pembedahan. Jika gejalanya hanya berupa murmur, maka pembedahan biasanya dilakukan pada saat anak berusia 1 tahun. Jika tidak ada gejala, pembedahan ditunda sampai anak berumur 6 bulan – 3 tahun.

Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang pemilihannya tergantung kepada berbagai faktor :

1. PDA kecil dalam jangka penuh bayi mungkin secara spontan menutup tanpa intervensi. PDA besar tidak mungkin untuk menutup.

2. Pasien dengan CHF membutuhkan terapi medis untuk CHF diikuti dengan prosedur definitif untuk menutup PDA baik oleh pembedahan atau kateterisasi.

3. Bedah perbaikan direkomendasikan untuk pasien dengan PDA kecil sampai besar karena risiko endokarditis. Komplikasi ligasi bedah sebagian besar terkait dengan torakotomi lateral kiri. Bedah angka kesakitan dan kematian dapat diabaikan, dan awal komplikasi pascabedah yang berhubungan dengan komplikasi lain lahir prematur.

4. Profilaksis untuk infeksi endokarditis (subakut bakteri endokarditis [SbE]) harus diikuti pada saat-saat diperkirakan risiko (bakteremia) sampai pasien dapat mengalami perbaikan. (Khusus rekomendasi untuk antibiotik profilaksis dapat ditemukan di setiap arus penyakit infeksi atau antibiotik referensi).

5. Transfer ke pusat perawatan tersier adalah wajib bagi pasien dalam presentasi di jerau extremis CHF sekali stabil dengan diuretik dan ventilasi tekanan positif, seperti yang ditunjukkan.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A.    Pengkajian

Pemberian Asuhan Keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan hubungan kerjasama dengan klien, keluarga atau masyarakat untuk mencapai tingkat kesehatan yang optimal. ( Carpenito, 2000, 2 ).

1.      Anamnesa

a.    Identitas ( Data Biografi)

PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomic menutup dalam 4 minggu pertama. PDA ( Patent Ductus Arteriosus) lebih sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %. PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom.

b.    Keluhan Utama

Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas.

c.    Riwayat penyakit sekarang

Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory distress,  dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia.

d.   Riwayat penyakit terdahulu

Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari rubella.

e.    Riwayat penyakit keluarga

Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom.

f.     Riwayat Psikososial

Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.

 

B.     Pemeriksaan Fisik (ROS : Review of System)

1.      Pernafasan  B1 (Breath)

Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan (marchinery murmur),adanyan otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi.

2.      Kardiovaskuler B2 ( Blood)

Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis.

3.      Persyarafan B3 ( Brain)

Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.

4.      Perkemihan B4 (Bladder)

Produksi urin menurun (oliguria).

5.      Pencernaan B5 (Bowel)

Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.

6.      Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)

Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.

C.    Analisa Data

Data	Etiologi	Masalah
Data Subjektif : Pasien gelisah, rewel, dan menangis Data Objektif : ·  Denyut nadi  naik (> 170 x/menit) ·  Tachyepne ·  Suara jantung tambahan (Machinery mur-mur persisten)	Terbukanya ductus arteriosus Dialirkannya darah dari tekanan tinggi(aorta descenden) ke tekanan yang lebih kecil (arteri pulmonalis) Resirkulasi darah beroksigen dari aorta ke arteri pulmonalis Beban ventrikel kiri ↑ Curah jantung turun	Penurunan curah jantung
Data Subjektif: Pasien gelisah dan menangis Data Objektif : ·  Antropometri: penurunan berat badan ·  Biokimia : Hb dan albumin menurun ·  Klinik : perubahan kulit mukosa oral (bengkak dan kemerahan). · Diet : makan tidak habis, nafsu makan menurun	Edema paru Penurunan difusi oksigen Hipoksia pemecahan glukosa oleh O2 untuk pembuatan energi ↓ lemah, gelisah anoreksia perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh	Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Data Subjektif: Demam, rewel Data Objektif: ·  Jumlah limfosit meningkat · Hipertermi (> 36-370 C), kulit memerah, frekwensi nafas meningkat, kulit hangat bila disentuh, takikardi	Gagal jantung kongestif Pasien gelisah, stress Respon imun menurun Resiko infeksi	Resiko infeksi

D.    Diagnosa Keperawatan

1.    Penurunan curah jantung berhubungan dengan malforasi jantung

2.    Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

3.    Resiko infeksi berhubungan dengan menurunya status kesehatan

  

E.     Intervensi Keperawatan

1.    Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung.

þ  Tujuan : Mempertahankan curah jantung yang adekuat

þ  Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung

Intervensi

Rasional

v  Mandiri Ø Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit. Ø Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membran mukosa, clubbing). Ø Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, mudah lelah, periorbital edema, oliguria, dan hepatomegali). v  Kolaborasi Ø Pemberian digoxin sesuai order, dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya toksisitas. Ø Berikan pengobatan untuk menurunkan afterload. Ø Berikan diuretik sesuai indikasi.

v Mandiri Ø Permulaan gangguan pada jantung akan ada perubahan tanda-tanda vital, semuanya harus cepat dideteksi untuk penanganan lebih lanjut. Ø Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi sekunder terhadap ketidak adekuatan curah jantung, vasokonstriksi dan anemia. Ø  Deteksi dini untuk mengetahui adanya gagal jantung kongestif. v Kolaborasi Ø Obat ini dapat mencegah semakin memburuknya keadaan klien. Ø Obat anti afterload mencegah terjadinya vasokonstriksi. Ø Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan risiko terjadinya edema paru.

2.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.

þ Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan nafsu makan timbul kembali dan status nutrisi terpenuhi.

þ Kriteria hasil :

a.    Status nutrisi terpenuhi

b.    Nafsu makan klien timbul kembali

c.    Berat badan normal

d.   Jumlah Hb dan albumin normal

Intervensi	Rasional
Ø Kaji pemenuhan kebutuhan nutrisi klien. Ø Mencatat  intake dan output makanan klien. Ø Kolaborasi dengan ahli gizi untuk membantu memilih makanan yang dapat memenuhi kebutuhan gizi selama sakit. Ø Manganjurkn  makan sedikit- sedikit tapi sering.	Ø Mengetahui kekurangan  nutrisi klien. Ø Mengetahui perkembangan pemenuhan nutrisi klien. Ø Ahli gizi adalah spesialisasi dalam ilmu gizi yang membantu klien memilih makanan sesuai dengan keadaan sakitnya, usia, tinggi, berat badannya. Ø Dengan sedikit tapi sering mengurangi penekanan yang berlebihan pada lambung.

3.      Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan.

þ Tujuan : Mencegah resiko infeksi

þ Kriteria hasil : Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi

Intervensi	Rasional
Ø  Pantau tanda-tanda vital. Ø  Lakukan perawatan terhadap prosedur inpasif seperti infus, kateter, drainase luka, dll. Ø   Jika ditemukan tanda infeksi kolaborasi untuk pemeriksaan darah, seperti Hb dan leukosit. Ø  Kolaborasi untuk pemberian antibiotik,	Ø Jika ada peningkatan tanda-tanda vital besar kemungkinan adanya gejala infeksi karena tubuh berusaha intuk melawan mikroorganisme asing yang masuk maka terjadi peningkatan tanda vital. Ø Untuk mengurangi risiko infeksi nosokomial. Ø Penurunan Hb dan peningkatan jumlah leukosit dari normal membuktikan adanya tanda-tanda infeksi. Ø Antibiotik mencegah perkembangan mikroorganisme patogen.

F.     Implementasi

Disesuaikan dengan intervensi yang telah ditetapkan serta keadaan umum klien.

G.    Evaluasi

Disesuaikan dengan tujuan yang telah ditetapkan, menggunakan metode SOAP.

 

BAB IV

PENUTUP

A.    Kesimpulan

Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal. Kondisi ini sering ditemui pada bayi yang lahir prematur namun tidak menutup kemungkinan terjadi pada bayi cukup bulan. Duktur arteriosus umumnya menutup 12-24 jam setelah bayi lahir dan mencapai penutupan sempurna pada usia 3 minggu. Apabila duktus tersebut masih terbuka, penutupan spontan 75% dapat terjadi sampai bayi berusia 3 bulan. Lebih dari 3 bulan, penutupan spontan sangat jarang terjadi.

B.     Saran

Diharapkan dapat menjadi acuan bagi pembaca terutama perawat dalam membuat asuhan keperawatan.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, M.E.,Moorhouse M.F.,Geissler A.C., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta.

Engram, Barbara, 1998, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, Volume 3, EGC, Jakarta.

http://imutzsweety17.wordpress.com/2012/05/03/laporan-pendahuluan-dan-askep-jantung-bawaan/

http://putrisayangbunda.blog.com/2010/08/29/askep-patent-ductus-arterious-pda/

http://www.tanyadok.com/anak/mengenal-patent-ductus-arteriosus-pada-anak